K. Dizdarević , K. Čustović , M. Omerhodžić , M. Ibralić , J.Đelilović

Uvod

Preblem cerebralne ishemije (CI) može biti razmatran sa različitih aspekata. Obično se CI definira kao cerebralni krvni protok (CBF) manji ili jednak 18 ml /100gr / min. Ova definicija ipak djelimično zamagljuje stvarno razumijevanje ishemije mozga. Danas je uobičajen način definiranja CI putem pojma «praga cerebralne ishemije». Prag CBF-a je različiti za različite neuralne funkcije, te prema tome prag ishemije za električnu funkciju se razlikuje od praga ishemije za membransku pumpu. Prvi iznosi 18 ml /100gr / min, dok je vrijednost drugog 10 ml /100 gr / min. Pojam «ischemic penumbra» se odnosi na areju ishemičnog mozga u kojoj je CBF ispod praga za električnu funkciju, ali u isto vrijeme iznad praga za membransku funkciju. Neuroni tog područja mozga ostaju vitalni, ali su nefunkcionalni. Ako se uspostavi adekvatan CBF u razumljivom vremenskom intervalu, funkcionalnost ovih neurona se vraća, te se na ovoj činjenici bazira kurentna terapija stroke- a. Infarkt mozga je ustvari funkcija intenziteta i trajanja ishemije, a prag cerebralnog infarkta iznosi 12 ml / 100 gr / min tokom dva sata i duže.
Onog trenutka kada se dosegne prag ishemije za membransku pumpu prestaje funkcioniranje jonske pumpe što dovodi do spontanog difundiranja jona kroz neuronsku membranu shodno njihovom gradijentu. Ovo rezultira u depolariziranju membrane, te aktiviranju «zejedničkog završnog puta» u obliku toksične koncentracije intracelularnog Ca⁺⁺ koja vodi do smrti neurona. Ipak ovo je samo jedan segment mehanizma ishemične neuralne kaskade čiji puni opseg je prezentiran u daljem tekstu. Treba naglasiti da postoje četiri ključna momenta u isehmičnom kaskadnom oštećenju neurona : smanjenje operativnog ATP-a , depolarizacija neuronske membrane, produkcija glutamata, te aktivacija «zajedničkog završnog puta» i intracelularnih enzima koji konačno dovode do smrti ćelije. (tabela 1.)
Neuralna kaskada je uzrok brze neuralne smrti koja se morfološki odnosno patohistološki karakterizira nekrozom. U zadnje vrijeme se u literaturi često i detaljno eksplicira problematika apoptoze koja predstavlja neuralnu smrt nastalu intrinzičkom aktivacijom genetskog programa neurona, a koja se razlikuje od ishemične nekroze ne samo morfološki nego i činjenicom da disregulacija jonske hemostaze ovdje ne igra primarnu ulogu.
Iako smo ovdje fokusirali problem neuralne ishemične kaskade, ipak naglašavamo da za razumijevanje cjelokupnosti ishemičnih zbivanja treba uvijek voditi računa i o fenomenu apoptoze.

Tabela 1. Četiri bitna momenta neuralne ishemične kaskade